全日制统招考试难不难

　　诱使梭菌侵入肌肉产生毒素的主要原因为缺氧和组织氧化-还原电势(Eh)的降低。本病较常发生于肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等处。由于大动脉损伤，大片肌肉缺血缺氧坏死，组织的Eh降至50mV以下，局部伤口中的梭菌生长繁殖。Cp等能分解糖、产生大量气体。肌肉中的大量肌糖原，通过无氧酵解产生乳酸，pH下降更有利于厌氧菌生长。同时肌肉缺血、产酸促使肌蛋白分解为氨基酸和多肽，为产生毒素提供物质基础。在病变组织和正常组织的交界处，并无中性粒细胞聚集。而在毛细血管、小动脉和毛细血管后静脉内均可见中性粒细胞附壁;之后，在较大血管中可出现白细胞淤滞。研究表明，θ毒素和α毒素浓集于感染部位后，破坏局部组织和炎症细胞;当毒素浸润至周围组织或进入全身循环系统后，可引起中性粒细胞和内皮细胞间黏附作用的调节异常并上调白细胞的呼吸爆发，导致血管内白细胞淤滞、内皮细胞受损和局部组织缺氧。组织的灌注不足有利于厌氧菌的生长，使气性坏疽的病变范围迅速扩大。此外，α毒素可引起严重的溶血和组织坏死。休克的发生，部分和毒素的直接和间接作用有关。在体外试验中，α毒素可直接抑制心肌的收缩力，可因心输出量的急剧减少而造成低血压。在θ毒素的作用下，氧化亚氮、脂质分泌物、前列环素和血小板活化因子(PAF)等内源性介质的产生增加，使血管壁的张力降低，促进休克的发生、发展。毒素可分别促进内皮细胞产生血小板活化因子和单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)。实验证实，PAF和TNF使血管张力迅速降低。在革兰阴性菌性败血症中，随着平均动脉压的急剧下降，心输出量代偿性增加。但是，上述反应未见于产气荚膜梭菌所致的休克，和α仅毒素对心肌收缩力的抑制有关。全身血管张力和心输出量的下降可导致难治性休克。